Abschätzung des systolischen pulmonalarteriellen Drucks (sPAP)
Der sPAP ist ein Indikator des kardialen hämodynamischen Status und Prognose, und kann mittels Echokardiographie
nicht-invasiv und ziemlich genau bestimmt werden. Es gibt jedoch einige Fallstricke, die zur Über- und
Unterschätzung in der Beurteilung in Ruhe und unter Belastung führen können:
Der sPAP in Ruhe ist auch ein unabhängiger Prädiktor der Prognose und ein Indikator der erhöhten
Füllungsdrucke im linken Ventrikel [Lam CS et al. 2009].
Unter Belastung, und bereits bei niedrigen Stufen (bis 125 Watt), darf er bei 10 % der gesunden Menschen unter 60 Jahren
über 40 mmHg steigen. Bei Menschen von Familien mit einer genetischen Belastung für pulmonalarteriellen Hypertonie
(I/FPAH) kann er in 30 % der gesunden Familienmitglieder auch über 40 mmHg steigen [Grünig E et al. 2009].
Der systolische PA-Druck unter Belastung hat eine wichtige Diagnose sowie Prognosewertigkeit
in der klinischen Routine:
Die folgenden drei Animationen zeigen pathophysiologische Aspekte des PA-Druck-Verhaltens.
Was im schlimmsten Fall passieren kann (Lungenödem)
Die LV-Füllungsdrucke steigen schnell und deutlich, wie z.B. bei akutem Auftreten eines Vorhofflimmerns bei
bereits vorhandener signifikanter diasto- lischer LV-Dysfunktion. Der Druck am Ende der Diastole im LV steigt,
retrograd steigt der Mitteldruck im linken Vorhof und dann in den Pulmonalvenen. Wenn der hydrostatische Druck
in den Lungenkapillaren über 25 mmHg steigt, entsteht ein akutes Lungenödem [Lindsey AW & Guyton AC 1959].
Aber der Körper besitzt Sicher- heitsmechanismen, die solch eine Situation verhindern können, so wie wir es in der nächsten
Animation sehen werden.
Der Kitaev Hemo-Weiler Reflex
Um zu verhindern, dass der hydrostatische Kapillardruck über gefährliche Grenzen steigt, entsteht eine reflexartige
massive Vasokonstriktion der Pulmonalarteriolen.
Eine experimentelle linksatriale (LA) Hypertonie wurde mittels Ballonkatheter im
Bereich der Mitralklappe generiert. Je weiter der Ballon aufgeblasen, desto höher der LA-Druck und folglich auch
der PA-Druck.
Die Mechanismen dieser reak- tiven Vasokonstriktion bleiben unbekannt, ihr kann jedoch mittels Stickstoffmonoxid
(NO) zumindest teilweise entgegen- gewirkt werden [Hermo-Weiler C et al. 1998]].
Die schwere, chronische pulmonale Hypertonie
Chronische Änderungen des pul- monalen Gefäßbettes während anhaltender passiver
pulmonaler Hypertonie durch Rückstau führen zum Remodeling der Lungengefäße.
Ein ähnliches Bild zeigen die PAH und die CETPH.
Ein klassisches Beispiel ist das Mitralklappenvitium (Straub H.
Zur Dynamik der Klappenfehler des linken Herzens. Deutsches Archiv für klinische Medizin 1917).
Die Bestimmung des PA-Druckes ist ein wichtiger Bestandteil einer korrekt durchgeführten,
vollständigen echokardiographischen Untersuchung. Die Abschätzung des systolischen
PA-Druckes erfolgt durch die Bestimmung der maximalen Geschwindigkeit der Trikuspidalinsuffizienz.
Die modifizierte Bernoulli-Gleichung ermöglicht die Umrechnung der Druckwerte. Zu dem gewonnenen Wert muss
der abgeschätzte rechte Vorhofdruck (RAP) addiert werden. Der mittlere (mPAP) sowie der diastolische
(dPAP) PA-Druck kann mittels Untersuchung der Pulmonalinsuffizienz geschätzt werden.
Systolischer PA-Druck (sPAP)
sPAP = Gradient der Trikuspidal- insuffizienz +
RA-Druck (RAP)
sPAP = (Vmax² x 4) + RAP
Normwerte: Ruhe bis 35 mmHg, unter Belastung bis 40 mmHg.
Mittlerer PA-Druck (mPAP)
mPAP = Gradient der Pulmonal- insuffizienz (M)
Normwerte: Ruhe bis 25 mmHg, unter Belastung bis 30 mmHg.
Diastolischer PA-Druck (dPAP)
dPAP = Gradient der Pulmonal- insuffizienz (D) + RAP
Links:
Der geschätzte RA-Druck ist maximal 5 mmHg, wenn die Vena cava inferior < 20 mm ist und bei Inspiration
mindestens in 50 % kollabiert.
Rechts:
Der RA-Druck kann dann 10, 20, 30 mmHg sein, bei gestauter Vena cava
inferior und/oder Vorhandensein einer hochgradigen Trikuspidalinsuf- fizienz. Da die Geschwin- digkeiten
dann langsam sind, wäre hier ein Vergleich mit dem PAMP hilfreich.
ORC